① 男科治療設備有哪些
男科治療設備主要有以下幾種：
1. 前列腺治療設備：包括前列腺按摩器、微波治療儀等。這些設備主要用於前列腺炎、前列腺增生等疾病的治療，通過物理療法幫助改善血液循環，緩解疼痛和不適感。
2. 性功能康復治療設備：如真空助勃器、陰莖震動感覺度測量儀等。這些設備主要用於男性性功能障礙的治療，如勃起功能障礙、早泄等，通過物理鍛煉或輔助治療提高男性性功能。
3. 不育症診療設備：如精子質量分析儀、男性生育檢測儀等。這些設備主要用於不育症的診斷和治療，幫助評估生育能力並提供相應的治療方案。
4. 手術器械及輔助設備：包括手術顯微鏡、尿道內窺鏡等。這些設備主要用於男性泌尿系統的手術操作，如尿道結石手術、前列腺手術等，具有精確度高、手術風險小的特點。另外，還包括治療泌尿生殖道感染的抗炎葯物和醫療器械等。例如使用超聲診斷儀器來幫助確定病情的嚴重程度以及疾病的進展情況。微波療法以及熱療等設備能夠有助於疾病的癒合過程以及改善疼痛不適等症狀。
以上就是男科常見的治療設備。不同的病症需要不同的治療方式及設備輔助治療，患者應聽從醫生的建議進行治療，切勿盲目選擇治療方法或使用未經驗證的治療設備，以免造成不必要的損害或延誤病情。
② 睾丸做彩超有傷害嗎謝謝了，大神幫忙啊
超聲檢查對生殖腺和眼睛有一定源陸伏的影響，但是臨床上使用的彩超是精密的電子儀器，使用醫務人員是要經過中華醫學會的統一培訓考試取得相關的操作上崗證書，其操作是規范負責的，檢查時間比較短暫，而且不會一直停留在一個地方固定探查，而是一邊移動一邊檢查，獲得相關圖像後就可以貯存在電腦內部回放分析和列印在報告單上面，一般3-5分鍾就可以完成檢查，再等幾分鍾就可以拿到報告單，真正照射作用到睾丸的超聲劑量是極有限的，該劑量是得到國際上相關醫學輻射認證和許可的！悉宴也是很安全的劑量！ 比如，在檢查胎兒時一般都是推薦超聲檢查！ 男性在日常生活可以接觸到很多對男性不育造成影響的物理因素，例如：電離輻射和非電離輻射。那電離輻射都包括哪些呢?電離輻射包括x射線和γ射線。而非電離輻射包括射頻輻射(無線電波)、微』波，紅外線，紫外線、 超聲 、激光等等。 一、非電離輻射 非電離輻射的生物學效應主要為熱效應，既機體把吸收非電離輻射能轉換為熱能從而引起損傷。另外，非電離輻射的生物學效應還表現為非熱效應，通過改變細胞膜的一系列生物學功能而造成細胞損害。兩種效應協同，可加重組織損害。 1.非電離輻射對睾丸生精早期階段的細胞學影響 早在1939年專家就注意到普通熱(高溫)對 精子 有損害，然而直到本世紀，熱對 精子 損害作用的研究資料才得到積累、完善。大量的臨床觀察表明，熱可抑制 精子 的生成，其中常見牙隱睾、回縮睾丸、急性發熱、著緊身褲及懸吊袋等。從事高溫作業及處於熱天氣均可使女方懷孕率減低。動物實驗表明，使鼠睾丸溫度增加至45℃，在小於15分鍾內可導致嚴重的睾丸損害。46℃維持155分鍾可破壞各種類型的生精細胞並可改變間質細胞的形態。在48℃，所有細胞成分都遭到破壞，結締組織凝固性壞死，在增厚的睾丸白膜及鄰近的管周組織可見明顯的急性感染韻細胞反應。最近的研究也證實，睾丸受熱造成的上皮細胞損害的類型及後果取決於熱的程度及量。小劑量的熱主要損害精母細胞，而大劑量的則同時還損害精子細胞。對從睾丸網獲得的 精子 及睾丸液的研究發現，減數分裂前期的精母細胞對熱最敏感。在能導致其它生精細胞損害的熱劑量水平，精原細胞、支持細胞或間質細胞的形態似乎未受到影響。 睾丸成分對電磁、超聲等所產生的熱效應的敏感度及損害類型與普通熱相同。要想達到睾丸內同樣的損害程度，不同的方法所要達到的睾丸內溫度也不同，超聲需要達到的睾丸內溫度最低，微波次之，紅外線最大，後者所需達到的睾丸內溫度與普通熱相似。超聲及微波在較低溫度下所產生的睾丸損害主要依賴於其非熱力效應。超聲的非熱力機制可能包括射線力、聲學轉矩、射線壓及/或容積作用。當超聲波作用於溶液中的自由細胞或細胞成分時，射線力可引起細胞在相距半波長的一系列平面聚集;聲學轉距可使細胞或介質顆粒處於旋轉運動，射線壓及容積作用可破壞組織結構或功能，並可影響自由細胞或細胞成分。容積作用可對周圍細胞或組織施加機械性壓力並能產生破壞性的化學活動，諸如蛋白質電荷的變化或細胞膜等電點的變化，睾丸的形態學恰恰最適合於這種效應。所以，這種生理生化及熱力作用協同達到破壞精子生成所需要的睾丸內溫度較普通類型的熱力達到同樣的破壞程度所需的睾丸內溫度低。 受熱輻射後，生精細胞可發生變性、脫落，其中精母細胞最早的形態學改變為核固縮，染色質和胞漿溶解。精子細胞的最早表現為核染色質溶解，核心形成空泡，染色質聚集不勻，使精子細胞呈戒指樣改變。已知超聲誘發的睾丸損害包括精母細胞、精子細胞及B型精原細胞，電鏡下表現為滑面內質網的擴張、核膜的破裂、頂體系統的改變以及細胞膜的破裂。 2.非電離輻射對青春期及成熟精子的影響 精子在附睾中度過其大部分生存時間，其中處於曲細精管末端及附睾頭端的青春期精子較位於附睾尾或輸精管中的成熟精子對熱更敏感。在同樣的體內溫度下，附睾尾部或成熟精子幾乎看不到斷頭的，而在頭部雹攜的精子則很快發生斷頭，這說明熱對精子的影響取決於精子的位置及成熟階段。另外，溫度對成熟精子的影響還取決於熱作用的溫度及時間，短時間的溫度升高2—7℃便可破壞存儲在附睾中的精子結構及功能。 實驗表明，熱可以限制附睾尾存儲能力發育約1/5，組織學顯示這種存儲量的減少是由於附睾管的直徑及長度縮短所致。去勢可進一步抑制附睾尾存儲能力的發育，這提示陰囊內低溫及性激素對附睾尾存儲能力的發育及維持具有協同作用。青春期及成熟精子受熱作用後，既使無明顯的形態學異常，也可有功能受損，如精子活力下降，不能受精或者既使受精，胚胎生存率明顯下降。截癱病人陰囊內溫度較正常人高，通過電刺激使截癱者射精，精液分析可見質量較差，不活動的精子率增高。 3.非電離輻射對睾丸組織代謝的影響 對兔的研究發現，受熱作用的睾丸氧化作用增強。在37℃情況下精子細胞的蛋白合成減少，而精母細胞的蛋白合成則無變化。精子細胞對溫度升高所表現的蛋白合成減少很可能是由於核糖體的活動下降造成，而核糖體的活動下降可能由多核糖體解聚引起。另外，37℃培養中，精母細胞和精子細胞膜的通透作用增強，胞漿成分外漏，同時溶酶體中釋放出水解酶。電磁波及超聲除熱效應外，也通過非熱力作用改變細胞代謝，如超聲可改變細胞膜上蛋白的電荷及等電點，並能產生自由基及過氧化物。 4.非電離輻射對內分泌功能的影響 受非電離輻射作用後血中促性腺激素及睾酮水平會發生變化。實驗性隱睾動物，其血中FsH、LH均增高，與x線照射或抗生精化學制劑作用後的結果類似。在其它形式的熱誘發的生精缺陷中也可觀察到促性腺激素釋放增加，此時間質細胞可以無明顯的形態異常。有人在動物實驗中發現，當溫度升高至45℃時，時間越長，血中促性腺激素水平就越高，但睾酮水平並無明顯改變。睾酮水平的變化只有在睾丸嚴重受損時才表現出來。 5.非電離輻射對遺傳基因的影響 有關睾丸內溫度升高與基因畸變及先天性異常的關系研究已積累了大量的資料。實驗發現，溫度在45℃可引起處在第一次成熟分裂階段的初級精母細胞染色體異常。以2.45一GH2頻率的微波照射鼠30分鍾後可見染色體斷裂，呈環形及雙中心形，第一代精原細胞的染色單體斷裂。還有人報告微波照射後大鼠生精細胞的基因致死突變率增高，其中減數分裂階段的精母細胞受影響最明顯(63.7%)，其次是精子細胞(6.7%)及精子(4.3%)。也有觀察發現染色體鏈易位的。超聲在普通能量密度及照射時間的條件下不會引起遺傳性變化的頻率增加，然而在高密度及長時間照射後會發生遺傳物質的破壞。非電離輻射作用下發生遺傳基因變化的機制還不清楚，但熱效應諸如DNA的共振吸收及熱的致畸作用是可能的。目前對於以上改變是否意味著發生先天畸形的危險性增高還不能肯定，但現有的資料多認為基因變化的積累是不可能產生一個活的胚胎的。 二、電離輻射 1.電離輻射對睾丸組織的影響 電離輻射或稱放射能可對睾丸造成損害，既使幾個拉德的x射線或丫射線照射也可引起 精子 數量的變化。實驗證實，B型精原細胞是對射線最敏感的生精細胞，R型精母細胞的敏感性又比其低10倍，而sa精子細胞的敏感性又比R型精母細胞低4倍，也就是說比B型精原細胞的敏感性低40倍。一般來說，生精細胞對射線的耐受性依從曲細精管基膜向管腔方向逐漸增大。不同劑量對正常有生育力的人進行急性單劑量照射所造成的睾丸生精細胞損害見表18一1。 小劑量的射線(10—15拉德)照射睾丸後，只有精原細胞受到影響，因此，這類病人的生育力可維持到精原細胞以後的各期生精細胞成熟、 精子 完全耗竭時，這段時間稱為成熟耗竭期。如果睾丸受到照射劑量大，那麼就會同時有更晚期的生精細胞受到損害， 精子 耗竭時間會更短，不育時間延長。 照射後的生精上皮仍具有一定的恢復能力，這是因為曲細精管中有一定數量的A型精原細胞對射線的耐受性較強，分裂較慢，即A。型精原細胞，它們在一定劑量范圍內未受到損害，通過繼續分裂、成熟而使生精上皮表現為恢復。照射後不育持續的時間就是由照射後殘留的A。型精原細胞數、分裂能力等決定的。如果能找到促使A。型精原細胞分裂活躍的方法，不育時間就會大為縮短。 支持細胞似乎對電離輻射的耐受性較高，在大劑量射線照射後其並無明顯的形態學改變，但這並不能排除生化及生理功能受損。有人研究認為支持細胞受照後發生功能改變，可誘發支持細胞衰老、脂質積累增加及其它不同形式的損傷，而脂質的積累可促進孕酮和/或其衍生物積累，後者起到抗雄激素作用從而抑制曲細精管的正常功能。因此，支持細胞功能異常可部分解釋照射後發生的一些睾丸功能改變。 曲細精管界膜細胞在大劑量射線照射後也無明顯的超微結構改變。 間質細胞同支持細胞及界膜細胞類似，在大劑量射線照射後也無明顯的形態學變化，但於曲細精管內成熟耗竭，造成管徑及長度都會縮小，睾丸也發生皺縮，間質組織縮小，而間質細胞密度相對增大，單位組織的雄激素合成能力與正常人無明顯差別。然而實驗表明，照射後給予促性腺激素或睾酮對睾丸及其功能有保護作用，這提示維持最佳生精狀態的睾酮總量存在缺差。 2.電離輻射對內分泌功能的影響 射線照射後，血中睾酮水平無明顯變化，但促性腺激素水平升高。有實驗表明，受照後的睾丸組織雄激素的生物合成有明顯的生化損傷。促性腺激素升高提示機體通過增加其分泌，刺激雄激素生物合成至期待水平，受照後的睾丸對外源性促性腺激素反應失常更進一步支持這一理論。另外，當內源性刺激雄激素合成時，生化損害會變得更明顯。生化損害導致的雄激素生成不足可以解釋為什麼照射後給予睾酮及促性腺激素是有益的。 FSH水平隨生精上皮的損害而增高，損害恢復後，FSH也降至正常。當照射量為100拉德時，組織學恢復時間與精液中精子數恢復正常的時間相似。然而當照射劑量增大，上皮損害加重時，精液中精子恢復正常所用時間遠遠落後於組織學恢復時間，FSH水平隨組織學變化而變化，其在精液中精子數恢復之前就已下降，故FSH是判斷生精上皮恢復的較好指標。分別將受照射及對照的曲細精管從睾丸組織中分離出來與放射標記的孕酮及孕烯醇酮進行培養，發現有雄激素生成，這說明曲細精管可合成雄激素。由於雄激素生成的減少並不與生精細胞的缺失有直接關系，即雄激素在生精細胞中合成的可能性甚小，故推測雄激素的產生必須發生在管中一種相對穩定的細胞如支持細胞。當受照射的曲細精管雄激素產生相對於對照組有所減少時，有孕酮及17 0c一羥孕酮的積累，這證實了受照後的支持細胞存在功能受損。 3.電離輻射對遺傳的影響 過量的x射線可導致減數分裂的染色質喪失其形狀及特徵，變成液狀，粘稠性減低，染色質趨於沿紡錘形纖維方向流動，不能恢復原來的結構。緻密的胞核是生精細胞受射線照射後發生損害的最後部位，當生精細胞在還沒形成染色質時受到射線照射，其會在減數分裂時發育成異常的形態結構。接受射線治療的病人中尚未發現有後代先天性畸形的，這可能與劑量有關 4.影響電離輻射損傷程度的因素 (1)劑量及劑量率 相對量大的照射劑量(400—800拉德)在劑量率較低時不會影響生育，照射的間歇時間對照射後的反應來說非常重要。一般來說，照射的劑量率比總劑量在決定照射後的效應及再生能力方面更重要。當劑量率明顯減低時，慢性照射造成的損傷將會明顯減輕，這是因為在低劑量率情況下，射線造成的破壞作用與生精上皮的再生能力之間達到平衡。當劑量被分成幾個小劑量連續照射後，生精上皮的損害將會減少，但對於減輕的損害是由於殘存細胞的改善還是恢復的結果或者是再生能力的增加補償了照射造成的細胞『死亡還不清楚。 (2)照射方式關於照射方式對睾丸的損害問題，目前認為除射線直接作用於睾丸造成的損害以外，間接作用非常小，其中僅發現的是對雄激素合成的間接作用，而且這種作用主要發生在頭部受到照射者。 (3)年齡 年齡因素造成的睾丸對射線的敏感性變化是非常明顯的。一般來說受照機體年齡越輕，睾丸對射線的敏感性越高。 (4)生理及環境許多因素可能影響生精細胞對射線的敏感性，其中一重要的因素可能是內分泌周期的變化。照射後的細胞損傷與DNA合成及細胞周期階段密切相關。有研究表明，內分泌周期部分受松果體調節，而松果體分泌的抗黑變激素(melatonin)可抑制雄激素生物合成同時又具有保護睾丸免受射線損害的作用。目前認為抗黑變激素及5一羥色胺是有效的射線自然防護劑，其作用可能是通過與必需巰基組絡合從而阻止其被破壞或轉化成雙硫鍵。目前已知類固醇生物合成酶含有必需巰基組，與類固醇羥基化有關的非血色素鐵蛋白也含有巰基組。有人報告組胺也具有射線防護作用，但不如5一羥色胺強，由於5一羥色胺及組胺都與緊張(或應激)及感染有關，並且有射線防護作用，這就可以解釋為什麼在射線照射前任何緊張都會起到防護作用。 電離輻射通常也被列為緊張因素，這一緊張因素雖然對感覺器官無明顯的損傷或刺激，受者也無感覺，但其卻能引起細胞損害從而導致5一羥色胺、組胺、腎上腺素及不同激肽的釋放。5一羥色胺對睾丸也存在類似於射線的作用，給動物注入5一羥色胺後可觀察到類似於照射後的多核精子細胞。有研究顯示抗黑變激素、5一羥色胺及組胺在體外可直接影響雄激素合成。5一羥色胺不僅參與睾丸的類固醇生物轉換，還參與腎上腺的類固醇生物轉換。5一羥色胺在低濃度情況下可增加類固醇生物轉換，在高濃度情況下則抑制轉換。抗黑變激素除可影響睾丸外，對垂體釋放LH等也有抑製作用。受照射後，抗黑變激素的合成迅速下降，從而減弱其在正常情況下對內分泌管的抑製作用，使得促性腺激素、睾丸雄激素等分泌增加。放射能作為緊張因素可導致抗黑變激素合成下降及5一羥色胺施放增加，二者協同作用可導致類固醇生成增加。當照射劑量大時，則細胞損傷也大，以致於5一羥色胺大量釋出，從而抑制類固醇合成。電離輻射固有的細胞損害加上大量的5一羥色胺的作用將造成激素合成下降。 人耳能聽到的聲音，每秒鍾振動的次數（頻率）是20—20，000赫茲的聲波。頻率低於20赫茲又不能引起聽覺的聲波，叫次聲波；凡是頻率高於20，000赫茲的聲波，叫做超聲波。由於超聲波作用人體形成的損傷，稱為超聲波損傷。 超聲波技術在本世紀上半葉得到了迅速發展，並廣泛地應用於工業、農業、醫學、地質和海洋研究領域中。但若使用不當，保管不妥或聲強超過人體的耐受限度時，便可引起機體損傷，甚至死亡。 早在第一次世界大戰末，著名的法國物理學家朗芝萬在研究超聲水下探測時，就發現強超聲可使魚等水生小動物致死。接著，哈維等人又發現超聲輻照可使動物體內溫度升高以致細胞結構破壞、死亡。 超聲波對生物機體的損傷作用，一般認為，低聲強，長時間輻照引起的損傷，以熱效應為主，即聲能被機體吸收後變成熱能，其損傷程度與溫度升高的程度有關，而在聲強高，輻照時間短的情況下，引起損傷的機理是以瞬態超聲空化效應為主；當聲強在700一1500W／cm2的中間范圍時，損傷則主要產生於其他物理機制。 用1．9MHz、強度60w／cm2的超聲在大白鼠腹部表面定位照射其肝臟時，可使其有絲分裂細胞的出現率顯著下降；用0．5—6MHz、峰值強度為56w／cm2的超聲脈沖輻照5分鍾暴露的肝臟，可使其中心血管附近遭到嚴重破壞，出血次數增多；用1MHz，強度為25W／cm2的超聲輻照小白鼠的睾丸，輻照時間為30秒，然後在10天內的不同時間里對其組織學檢驗，發現同樣輻射條件下，不同種類小鼠的輸精管表現不同程度的損傷，對精母細胞的損傷早於精原細胞；用2．7MHz，強度為1700W/cm2的超聲輻照有髓鞘神經0．25秒，可引起神經纖維微小損傷；若作用時間延長，則將發生橫截面比聲束大3—5倍的神經病變，等等。 當懷疑超聲波使人體致傷時，需要法醫學鑒定者，應同專業工作者一道進行，查明有無接觸超聲波史，檢查損傷的情況，如果排除其他暴力傷或激光或微波的損傷後，才能確定超聲波的損傷。