小鼠乏氧性缺氧实验装置图

⑴ 小鼠低张性缺氧实验中不同类型缺氧对呼吸功能的影响有什么异同

小鼠低张性缺氧实验中不同类型缺氧对呼吸功能的影响有：
缺氧是指任何原因引起的供氧不足或利用氧障碍引起组织细胞发生功能代谢和形态 结构异常变化的病理过程。根据不同的病因，可以把缺氧分为四种类型：低张性缺氧、 血液性缺氧、循环性缺氧、组织性缺氧。不同类型的缺氧具有不同的病因以及不同的 血液颜色和血氧变化特点。
导致低张性缺氧最常见的原因包括吸入气氧分压过低和外呼吸功能障碍。本实验将小鼠放置于加入钠石灰的密闭广口瓶内，随着小鼠的呼吸消耗，广口瓶中氧气含量逐渐降低，模拟外环境氧分压过低引起的低张性缺氧。观察低张性缺氧时机体的变化（活动状况、呼吸、粘膜及肝脏的颜色）及存活时间。
影响机体对缺氧耐受性的因素很多，除缺氧时间、速度、类型和程度外，还与缺氧时中枢功能状态和年龄等因素有关。本实验通过应用药物改变小鼠的中枢兴奋状态及选择不同年龄的小鼠，观察不同条件下低张性缺氧小鼠的活动状况和存活时间。
血液性缺氧是由于血红蛋白的数量减少或性质改变从而降低血液携氧能力或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的缺氧。本实验将复制两种常见血液性缺氧模型：一氧化碳中毒和亚硝酸盐中毒引起的血液性缺氧。一氧化碳可与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白而失去结合氧的能力，从而导致血液携氧能力降低而引起机体缺氧。亚硝酸钠是强氧化剂，可使血红蛋白分子内二价Fe2+氧化成为三价Fe3+而形成高铁血红蛋白，高铁血红蛋白同样失去携氧能力而引起血液性缺氧。
中枢神经系统功能抑制和低温对缺氧的影响 氯丙嗪组小鼠体重与生理盐水组小
鼠体重无显著性差异（p>0.05）；氯丙嗪组小鼠的耗氧量为12.7±5.02 ml，生理盐水组
小鼠的耗氧量为16.0±3.01 ml，两者无明显差异（p>0.05）；氯丙嗪组小鼠耐缺氧存活
时间为44.7±17.21 min，生理盐水组小鼠耐缺氧时间为21.0±3.61，两者相比有高度显著
性差异 （p<0.01）；氯丙嗪组小鼠的耗氧率为0.013±0.005 (ml/g/min)，生理盐水组小鼠
的耗氧率0.03±0.002 (ml/g/min)，两者相比有高度显著性差异（p<0.01）。见表1。 表1. 氯丙嗪、冰浴对小鼠缺氧耐受性的影响实验结果统计表 小鼠体重（g）
样本 1 2 3 4 5 6 7 8 9对照 23 19
实验 22 25 22 25 24 22 23 22 22 23.0±1.32& 总耗氧量（ml）对照19.5 14.0 16.014.017.417.011.521.013.5 16.0± 3.01 实验
存活时间（min）总耗氧率（（ml/g/min)对照 实验 47
52 35 23 24 59 31 60 71 44.7±17.21* 对照0.0340.035
0.033 0.035 0.033 0.034 0.031 0.037 0.029 0.03± 0.002实验 0.01 0.011 0.013 0.014 0.016 0.015 0.024 0.005 0.012 0.013±0.005# 10.5 25 14.3 21 10.0 8.0 9.5 19.9 17.0 6.0 19.0 12.7±5.02$ 22 16 21 22 15 26 21 21.0± 3.61 22 25 25 23 25 22 22 22.9±x?s
1.96
注：*p<0.01 vs对照组 ；p<0.01 vs对照组；&p>0.05 vs对照
组,$p>0.05 vs 对照组 3.2不同原因造成的缺氧由表2可知，亚硝酸钠中毒小鼠的存
活时间最短，其次为co中毒组。存活时间最长的是亚硝酸钠＋美兰组，可见美兰具有抗亚硝
酸钠中毒的作用。
表2. 乏氧、co中毒、亚硝酸钠中毒小鼠的呼吸频率(次/10秒） 缺氧类型 乏氧 co中毒 亚硝酸钠 亚硝酸钠＋美兰
0min 29.7±4.90 29.7±5.90 29.7±3.54 29.7± 5.685min 31.2±6.96 24.7±8.72 26.1±7.13 25.9± 4.9910min 30.4±7.52 26.8±9.31 28.7± 8.3815min 25.0±8.97
28.5± 6.02
20min 30.1±6.8325min 29.5±6.0730min 28.9±6.24
3.3亚硝酸钠中毒与亚硝酸钠+美兰的两组小鼠的存活时间有显著性差异，美兰组存活时
间显著延长(p<0.01)。见表3。表3. 亚硝酸盐中毒及其美兰的治疗效果 缺氧类型
亚硝酸盐中毒性缺氧 亚硝酸盐中毒性+美兰 存活时间 9.56±1.59 48.67±14.23* 注：p<0.01
3.4 分别观察乏氧性缺氧组、一氧化碳中毒组、亚硝酸纳组和亚硝酸纳治疗组的小鼠肝脏组织颜色，如表3。
表4. 乏氧、co中毒、亚硝酸钠中毒的小鼠存活时间和肝血、耳尾唇颜色比较 类别 乏氧
体重(g) 19
存活时间(min)18
肝血颜色 暗红色
耳尾唇颜色 青紫色（紫绀）co nano2 nano2+mb
22 18 18.5
7 12 30
樱桃红色 深咖啡色 浅咖啡色樱桃红色 青石板色 青石板色，稍浅
4.
4.1 实验结果显示氯丙嗪组的存活时间显著长于生理盐水组，耗氧率也显著低于生理盐水组。氯丙嗪为吩噻嗪类抗精神病药物，主要阻断脑内多巴胺受体和α肾上腺素受体和m胆碱受体，具有神经安定作用，它对中枢神经系统有较强的抑制作用。小鼠注射氯丙嗪后，置于低温使其进入假冬眠状态。小鼠外界活动停止，新陈代谢率降至最低，因此能量利用减少，单位时间的耗氧量减少，即耗氧率减小。在氧总量相等的情况下，存活时间就比生理盐水组长。
4.2 乏氧性缺氧，主要表现为动脉血氧分压降低，氧含量减少，组织供养不足。正常毛细血管的血液中氧离血红蛋白浓度约为26g/l。乏氧性缺氧时，动静脉血中的氧离血红蛋白浓度增高。当毛细血管血液中氧离血红蛋白浓度达到或超过50 g/l时，可使皮肤和粘膜呈青紫色。
co与hb的亲和力比o2大210倍，hb与co结合形成碳氢hb，从而失去运氧功能。co同时还能抑制红细胞内糖酵解，使其2,3-dpg生成减少，氧离曲线左移，妨碍hbo2中的氧解离，从而造成组织严重缺氧。此时外呼吸功能正常，故动脉血氧分压及血氧饱和度正常，但hb数量减少或性质改变，使血氧容量降低。组织中hbco增多，故皮肤、粘膜呈樱桃红色。 亚硝酸盐可使hb中二价铁氧化成三价铁，形成高铁hb（hbfe3+oh），三价铁因与羟基牢固结合而丧失携氧能力，加上hb四个二价铁中有一部分氧化为三价铁后使剩余的fe2+与氧亲和力增高，导致氧离曲线左移，使组织缺氧。高铁hb呈咖啡色或青石板色，因而使皮肤和粘膜呈现相同颜色。低浓度美兰为还原剂，抑制了氧化剂（亚硝酸钠）的中毒反应，中毒后即刻肌注可有效使小鼠存活时间延长2倍以上。本实验结果也显示，亚硝酸钠+美兰组小鼠的存活时间明显长于亚硝酸钠中毒小鼠的存活时间（表3），说明美兰具有较好的拮抗作用。
4.3 钠石灰的作用：钠石灰在两个实验中的用途也有很大区别：实验一中缺氧瓶内钠石灰吸收小鼠呼吸产生的co2造成负压，利于正确地测出耗氧量；实验二中加入钠石灰是为了排除高碳酸血症对缺氧实验的影响。鼠缺氧模型及其分析缺氧的类型及影响缺氧耐受性的因素
一、实验目的：
1.观察原因和条件在疾病发生发展中的作用
2.复制几种类型缺氧的模型，观察血液颜色的特点，分析其机制 根据大纲要求：
掌握概念：缺氧、低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧和组织性缺氧，紫绀、肠源性紫绀。熟悉并理解原因和条件在疾病发生发展中的作用。 熟悉反映血氧情况的一些指标(氧分压、氧含量、氧容量、氧饱和度，动静脉血氧含量差)。掌握各型缺氧发生的原因及主要发病机制，掌握各型缺氧的特征（血氧变化的特点和皮肤黏膜颜色变化）。

⑵ 小白鼠不同类型缺氧实验报告是什么

不同类型缺氧的表现特征不同，乏氧性缺氧可使小白鼠呼吸先加深加快而后逐渐衰竭，皮肤黏膜肝脏颜色为紫绀色；CO中毒性缺氧可使小白鼠呼吸无明显变化，皮肤黏膜肝脏颜色为樱桃红色；亚硝酸钠中毒性缺氧可使小鼠呼吸无明显变化，皮肤黏膜肝脏颜色为棕褐色。

CO中毒性缺氧小鼠存活时间偏长，皮肤粘膜肝脏颜色樱桃红色不够明显，可能原因是未用酒精灯加热反应装置，使CO生成速度过慢，产量过少，后期甚至停止，重新添加反应试剂才继续生成CO，瓶内CO不足，延长小鼠存活时间。

在复制缺氧病理模型的实验注意事项

低张性缺氧时，动脉血氧分压降低，可刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性地引起呼吸加深加快。

CO中毒性缺氧和亚硝酸盐中毒性缺氧属于血液性缺氧，是由于血红蛋白的性质改变而致组织缺氧，动脉血氧分压不降低，所以呼吸无明显变化，氰化物中毒属于组织性缺氧，是由于组织、细胞利用氧异常而引起的缺氧，动脉血氧分压正常，故呼吸无明显变化。

⑶ 小白鼠缺氧实验报告

乏氧性缺氧
又称低张性缺氧，是指以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧。低张性缺氧时，动脉血和静脉血中氧合血红蛋白含量降低，而脱氧血红蛋白增多，而当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/dl时，皮肤和黏膜呈青紫色，即发绀。本组小鼠存活时间为90min，而各组记录数据均有差别，与小鼠个体差异、缺氧瓶的密闭性、钠石灰等有关。较小的小白鼠因个体发育不完全而大脑对呼吸中枢更不敏感，故其缺氧能力常大于较大的小白鼠，即存活时间更长;缺氧瓶的密闭性越好，进入其中的氧就越少，小白鼠存活时间就越短，反之亦然。钠石灰用于吸于甁中CO2以排除CO2的干扰，影响呼吸作用的因素有CO2浓度、H+、低氧，高浓度CO2（PCO2>80mmHg）可抑制呼吸,而低浓度CO2（PCO2<80mmHg）可促进呼吸。由于钠石灰不能有效地吸收CO2而使甁中存有低浓度CO2，即可促进呼吸，故本班各组乏氧性缺氧的小白鼠的存活时间均比前几个班各组的更长。低张性缺氧时小白鼠先发生代偿性反应，PaO2于60—100mmHg时，肺通气量无变化。PaO2低于60mmHg可刺激劲动脉体和主动脉体的外周化学感受器，冲动经窦神经和迷走神经传入延髓，反射性地引起呼吸加深加快。肺通气量增加是急性低张性缺氧的最重要代偿反应。随着缺氧的时间增加，小白鼠即出现呼吸逐渐减弱直至停止死亡。
3.2
CO中毒性缺氧
属血液性缺氧（等张性缺氧），即由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血液携带氧的能力降低或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的缺氧。CO是含碳物质未完全燃烧而产生的一种窒息性气体，可与血红蛋白结合成为碳氧血红蛋白而使血红蛋白失去携带氧的能力，抑制红细胞的糖酵解，增加与氧的亲和力，致使小白鼠皮肤黏膜呈现樱桃红色。CO中毒性缺氧属等张性缺氧，呼吸系统的代偿不明显，故观察到小白鼠的呼吸逐渐减弱直至停止死亡。CO为有毒性气体，在实验过程中注意通风，须注意浓硫酸与HCOOH小心吸取以防伤及自己及其它物品，加热时不能过猛，以免CO产生过多、过快，使小白鼠迅速死亡，来不及观察。本组小白鼠没有抢救及时以致小白鼠最后死亡。
3.3
亚硝酸钠中毒性缺氧
也属血液性缺氧（等张性缺氧）。亚硝酸盐可使大量血红蛋白氧化成高铁血红蛋白，而高铁血红蛋白呈棕褐色，故甲鼠的皮肤黏膜呈咖啡色;乙鼠注入美兰，美兰是一种还原剂，可将Fe3+还原为Fe2+，具有解毒作用，可使亚硝酸钠中毒的小白鼠解救且皮肤黏膜颜色逐渐接近正常，而本组乙鼠30min后死亡，可能因为给药不及时抢救速度过慢，且注入的美兰流出小鼠体外而不能起到解毒作用导致小鼠死亡。亚硝酸钠中毒性缺氧属等张性缺氧，但本组可能合并了PaO2降低而观察到小白鼠呼吸系统的代偿性反应，即先出现呼吸加深加快。本实验过程中腹腔内注射应稍靠左下腹，勿伤及肝脏，也应避免将药液注入肠腔或膀胱。一氧化碳、亚硝酸钠中毒事故每年都有发生，夺去了多少人的生命。加强预防和改进临床治疗办法是造福于社会的大事，应当高度重视。通过本次实验我们了解了上述几种常见缺氧疾病的基本致病机理和应对办法，这对于我们今后从事这方面疾病的研究和治疗有着重要的意义。