① 男科治疗设备有哪些
男科治疗设备主要有以下几种：
1. 前列腺治疗设备：包括前列腺按摩器、微波治疗仪等。这些设备主要用于前列腺炎、前列腺增生等疾病的治疗，通过物理疗法帮助改善血液循环，缓解疼痛和不适感。
2. 性功能康复治疗设备：如真空助勃器、阴茎震动感觉度测量仪等。这些设备主要用于男性性功能障碍的治疗，如勃起功能障碍、早泄等，通过物理锻炼或辅助治疗提高男性性功能。
3. 不育症诊疗设备：如精子质量分析仪、男性生育检测仪等。这些设备主要用于不育症的诊断和治疗，帮助评估生育能力并提供相应的治疗方案。
4. 手术器械及辅助设备：包括手术显微镜、尿道内窥镜等。这些设备主要用于男性泌尿系统的手术操作，如尿道结石手术、前列腺手术等，具有精确度高、手术风险小的特点。另外，还包括治疗泌尿生殖道感染的抗炎药物和医疗器械等。例如使用超声诊断仪器来帮助确定病情的严重程度以及疾病的进展情况。微波疗法以及热疗等设备能够有助于疾病的愈合过程以及改善疼痛不适等症状。
以上就是男科常见的治疗设备。不同的病症需要不同的治疗方式及设备辅助治疗，患者应听从医生的建议进行治疗，切勿盲目选择治疗方法或使用未经验证的治疗设备，以免造成不必要的损害或延误病情。
② 睾丸做彩超有伤害吗谢谢了，大神帮忙啊
超声检查对生殖腺和眼睛有一定源陆伏的影响，但是临床上使用的彩超是精密的电子仪器，使用医务人员是要经过中华医学会的统一培训考试取得相关的操作上岗证书，其操作是规范负责的，检查时间比较短暂，而且不会一直停留在一个地方固定探查，而是一边移动一边检查，获得相关图像后就可以贮存在电脑内部回放分析和打印在报告单上面，一般3-5分钟就可以完成检查，再等几分钟就可以拿到报告单，真正照射作用到睾丸的超声剂量是极有限的，该剂量是得到国际上相关医学辐射认证和许可的！悉宴也是很安全的剂量！ 比如，在检查胎儿时一般都是推荐超声检查！ 男性在日常生活可以接触到很多对男性不育造成影响的物理因素，例如：电离辐射和非电离辐射。那电离辐射都包括哪些呢?电离辐射包括x射线和γ射线。而非电离辐射包括射频辐射(无线电波)、微’波，红外线，紫外线、 超声 、激光等等。 一、非电离辐射 非电离辐射的生物学效应主要为热效应，既机体把吸收非电离辐射能转换为热能从而引起损伤。另外，非电离辐射的生物学效应还表现为非热效应，通过改变细胞膜的一系列生物学功能而造成细胞损害。两种效应协同，可加重组织损害。 1.非电离辐射对睾丸生精早期阶段的细胞学影响 早在1939年专家就注意到普通热(高温)对 精子 有损害，然而直到本世纪，热对 精子 损害作用的研究资料才得到积累、完善。大量的临床观察表明，热可抑制 精子 的生成，其中常见牙隐睾、回缩睾丸、急性发热、着紧身裤及悬吊袋等。从事高温作业及处于热天气均可使女方怀孕率减低。动物实验表明，使鼠睾丸温度增加至45℃，在小于15分钟内可导致严重的睾丸损害。46℃维持155分钟可破坏各种类型的生精细胞并可改变间质细胞的形态。在48℃，所有细胞成分都遭到破坏，结缔组织凝固性坏死，在增厚的睾丸白膜及邻近的管周组织可见明显的急性感染韵细胞反应。最近的研究也证实，睾丸受热造成的上皮细胞损害的类型及后果取决于热的程度及量。小剂量的热主要损害精母细胞，而大剂量的则同时还损害精子细胞。对从睾丸网获得的 精子 及睾丸液的研究发现，减数分裂前期的精母细胞对热最敏感。在能导致其它生精细胞损害的热剂量水平，精原细胞、支持细胞或间质细胞的形态似乎未受到影响。 睾丸成分对电磁、超声等所产生的热效应的敏感度及损害类型与普通热相同。要想达到睾丸内同样的损害程度，不同的方法所要达到的睾丸内温度也不同，超声需要达到的睾丸内温度最低，微波次之，红外线最大，后者所需达到的睾丸内温度与普通热相似。超声及微波在较低温度下所产生的睾丸损害主要依赖于其非热力效应。超声的非热力机制可能包括射线力、声学转矩、射线压及/或容积作用。当超声波作用于溶液中的自由细胞或细胞成分时，射线力可引起细胞在相距半波长的一系列平面聚集;声学转距可使细胞或介质颗粒处于旋转运动，射线压及容积作用可破坏组织结构或功能，并可影响自由细胞或细胞成分。容积作用可对周围细胞或组织施加机械性压力并能产生破坏性的化学活动，诸如蛋白质电荷的变化或细胞膜等电点的变化，睾丸的形态学恰恰最适合于这种效应。所以，这种生理生化及热力作用协同达到破坏精子生成所需要的睾丸内温度较普通类型的热力达到同样的破坏程度所需的睾丸内温度低。 受热辐射后，生精细胞可发生变性、脱落，其中精母细胞最早的形态学改变为核固缩，染色质和胞浆溶解。精子细胞的最早表现为核染色质溶解，核心形成空泡，染色质聚集不匀，使精子细胞呈戒指样改变。已知超声诱发的睾丸损害包括精母细胞、精子细胞及B型精原细胞，电镜下表现为滑面内质网的扩张、核膜的破裂、顶体系统的改变以及细胞膜的破裂。 2.非电离辐射对青春期及成熟精子的影响 精子在附睾中度过其大部分生存时间，其中处于曲细精管末端及附睾头端的青春期精子较位于附睾尾或输精管中的成熟精子对热更敏感。在同样的体内温度下，附睾尾部或成熟精子几乎看不到断头的，而在头部雹携的精子则很快发生断头，这说明热对精子的影响取决于精子的位置及成熟阶段。另外，温度对成熟精子的影响还取决于热作用的温度及时间，短时间的温度升高2—7℃便可破坏存储在附睾中的精子结构及功能。 实验表明，热可以限制附睾尾存储能力发育约1/5，组织学显示这种存储量的减少是由于附睾管的直径及长度缩短所致。去势可进一步抑制附睾尾存储能力的发育，这提示阴囊内低温及性激素对附睾尾存储能力的发育及维持具有协同作用。青春期及成熟精子受热作用后，既使无明显的形态学异常，也可有功能受损，如精子活力下降，不能受精或者既使受精，胚胎生存率明显下降。截瘫病人阴囊内温度较正常人高，通过电刺激使截瘫者射精，精液分析可见质量较差，不活动的精子率增高。 3.非电离辐射对睾丸组织代谢的影响 对兔的研究发现，受热作用的睾丸氧化作用增强。在37℃情况下精子细胞的蛋白合成减少，而精母细胞的蛋白合成则无变化。精子细胞对温度升高所表现的蛋白合成减少很可能是由于核糖体的活动下降造成，而核糖体的活动下降可能由多核糖体解聚引起。另外，37℃培养中，精母细胞和精子细胞膜的通透作用增强，胞浆成分外漏，同时溶酶体中释放出水解酶。电磁波及超声除热效应外，也通过非热力作用改变细胞代谢，如超声可改变细胞膜上蛋白的电荷及等电点，并能产生自由基及过氧化物。 4.非电离辐射对内分泌功能的影响 受非电离辐射作用后血中促性腺激素及睾酮水平会发生变化。实验性隐睾动物，其血中FsH、LH均增高，与x线照射或抗生精化学制剂作用后的结果类似。在其它形式的热诱发的生精缺陷中也可观察到促性腺激素释放增加，此时间质细胞可以无明显的形态异常。有人在动物实验中发现，当温度升高至45℃时，时间越长，血中促性腺激素水平就越高，但睾酮水平并无明显改变。睾酮水平的变化只有在睾丸严重受损时才表现出来。 5.非电离辐射对遗传基因的影响 有关睾丸内温度升高与基因畸变及先天性异常的关系研究已积累了大量的资料。实验发现，温度在45℃可引起处在第一次成熟分裂阶段的初级精母细胞染色体异常。以2.45一GH2频率的微波照射鼠30分钟后可见染色体断裂，呈环形及双中心形，第一代精原细胞的染色单体断裂。还有人报告微波照射后大鼠生精细胞的基因致死突变率增高，其中减数分裂阶段的精母细胞受影响最明显(63.7%)，其次是精子细胞(6.7%)及精子(4.3%)。也有观察发现染色体链易位的。超声在普通能量密度及照射时间的条件下不会引起遗传性变化的频率增加，然而在高密度及长时间照射后会发生遗传物质的破坏。非电离辐射作用下发生遗传基因变化的机制还不清楚，但热效应诸如DNA的共振吸收及热的致畸作用是可能的。目前对于以上改变是否意味着发生先天畸形的危险性增高还不能肯定，但现有的资料多认为基因变化的积累是不可能产生一个活的胚胎的。 二、电离辐射 1.电离辐射对睾丸组织的影响 电离辐射或称放射能可对睾丸造成损害，既使几个拉德的x射线或丫射线照射也可引起 精子 数量的变化。实验证实，B型精原细胞是对射线最敏感的生精细胞，R型精母细胞的敏感性又比其低10倍，而sa精子细胞的敏感性又比R型精母细胞低4倍，也就是说比B型精原细胞的敏感性低40倍。一般来说，生精细胞对射线的耐受性依从曲细精管基膜向管腔方向逐渐增大。不同剂量对正常有生育力的人进行急性单剂量照射所造成的睾丸生精细胞损害见表18一1。 小剂量的射线(10—15拉德)照射睾丸后，只有精原细胞受到影响，因此，这类病人的生育力可维持到精原细胞以后的各期生精细胞成熟、 精子 完全耗竭时，这段时间称为成熟耗竭期。如果睾丸受到照射剂量大，那么就会同时有更晚期的生精细胞受到损害， 精子 耗竭时间会更短，不育时间延长。 照射后的生精上皮仍具有一定的恢复能力，这是因为曲细精管中有一定数量的A型精原细胞对射线的耐受性较强，分裂较慢，即A。型精原细胞，它们在一定剂量范围内未受到损害，通过继续分裂、成熟而使生精上皮表现为恢复。照射后不育持续的时间就是由照射后残留的A。型精原细胞数、分裂能力等决定的。如果能找到促使A。型精原细胞分裂活跃的方法，不育时间就会大为缩短。 支持细胞似乎对电离辐射的耐受性较高，在大剂量射线照射后其并无明显的形态学改变，但这并不能排除生化及生理功能受损。有人研究认为支持细胞受照后发生功能改变，可诱发支持细胞衰老、脂质积累增加及其它不同形式的损伤，而脂质的积累可促进孕酮和/或其衍生物积累，后者起到抗雄激素作用从而抑制曲细精管的正常功能。因此，支持细胞功能异常可部分解释照射后发生的一些睾丸功能改变。 曲细精管界膜细胞在大剂量射线照射后也无明显的超微结构改变。 间质细胞同支持细胞及界膜细胞类似，在大剂量射线照射后也无明显的形态学变化，但于曲细精管内成熟耗竭，造成管径及长度都会缩小，睾丸也发生皱缩，间质组织缩小，而间质细胞密度相对增大，单位组织的雄激素合成能力与正常人无明显差别。然而实验表明，照射后给予促性腺激素或睾酮对睾丸及其功能有保护作用，这提示维持最佳生精状态的睾酮总量存在缺差。 2.电离辐射对内分泌功能的影响 射线照射后，血中睾酮水平无明显变化，但促性腺激素水平升高。有实验表明，受照后的睾丸组织雄激素的生物合成有明显的生化损伤。促性腺激素升高提示机体通过增加其分泌，刺激雄激素生物合成至期待水平，受照后的睾丸对外源性促性腺激素反应失常更进一步支持这一理论。另外，当内源性刺激雄激素合成时，生化损害会变得更明显。生化损害导致的雄激素生成不足可以解释为什么照射后给予睾酮及促性腺激素是有益的。 FSH水平随生精上皮的损害而增高，损害恢复后，FSH也降至正常。当照射量为100拉德时，组织学恢复时间与精液中精子数恢复正常的时间相似。然而当照射剂量增大，上皮损害加重时，精液中精子恢复正常所用时间远远落后于组织学恢复时间，FSH水平随组织学变化而变化，其在精液中精子数恢复之前就已下降，故FSH是判断生精上皮恢复的较好指标。分别将受照射及对照的曲细精管从睾丸组织中分离出来与放射标记的孕酮及孕烯醇酮进行培养，发现有雄激素生成，这说明曲细精管可合成雄激素。由于雄激素生成的减少并不与生精细胞的缺失有直接关系，即雄激素在生精细胞中合成的可能性甚小，故推测雄激素的产生必须发生在管中一种相对稳定的细胞如支持细胞。当受照射的曲细精管雄激素产生相对于对照组有所减少时，有孕酮及17 0c一羟孕酮的积累，这证实了受照后的支持细胞存在功能受损。 3.电离辐射对遗传的影响 过量的x射线可导致减数分裂的染色质丧失其形状及特征，变成液状，粘稠性减低，染色质趋于沿纺锤形纤维方向流动，不能恢复原来的结构。致密的胞核是生精细胞受射线照射后发生损害的最后部位，当生精细胞在还没形成染色质时受到射线照射，其会在减数分裂时发育成异常的形态结构。接受射线治疗的病人中尚未发现有后代先天性畸形的，这可能与剂量有关 4.影响电离辐射损伤程度的因素 (1)剂量及剂量率 相对量大的照射剂量(400—800拉德)在剂量率较低时不会影响生育，照射的间歇时间对照射后的反应来说非常重要。一般来说，照射的剂量率比总剂量在决定照射后的效应及再生能力方面更重要。当剂量率明显减低时，慢性照射造成的损伤将会明显减轻，这是因为在低剂量率情况下，射线造成的破坏作用与生精上皮的再生能力之间达到平衡。当剂量被分成几个小剂量连续照射后，生精上皮的损害将会减少，但对于减轻的损害是由于残存细胞的改善还是恢复的结果或者是再生能力的增加补偿了照射造成的细胞‘死亡还不清楚。 (2)照射方式关于照射方式对睾丸的损害问题，目前认为除射线直接作用于睾丸造成的损害以外，间接作用非常小，其中仅发现的是对雄激素合成的间接作用，而且这种作用主要发生在头部受到照射者。 (3)年龄 年龄因素造成的睾丸对射线的敏感性变化是非常明显的。一般来说受照机体年龄越轻，睾丸对射线的敏感性越高。 (4)生理及环境许多因素可能影响生精细胞对射线的敏感性，其中一重要的因素可能是内分泌周期的变化。照射后的细胞损伤与DNA合成及细胞周期阶段密切相关。有研究表明，内分泌周期部分受松果体调节，而松果体分泌的抗黑变激素(melatonin)可抑制雄激素生物合成同时又具有保护睾丸免受射线损害的作用。目前认为抗黑变激素及5一羟色胺是有效的射线自然防护剂，其作用可能是通过与必需巯基组络合从而阻止其被破坏或转化成双硫键。目前已知类固醇生物合成酶含有必需巯基组，与类固醇羟基化有关的非血色素铁蛋白也含有巯基组。有人报告组胺也具有射线防护作用，但不如5一羟色胺强，由于5一羟色胺及组胺都与紧张(或应激)及感染有关，并且有射线防护作用，这就可以解释为什么在射线照射前任何紧张都会起到防护作用。 电离辐射通常也被列为紧张因素，这一紧张因素虽然对感觉器官无明显的损伤或刺激，受者也无感觉，但其却能引起细胞损害从而导致5一羟色胺、组胺、肾上腺素及不同激肽的释放。5一羟色胺对睾丸也存在类似于射线的作用，给动物注入5一羟色胺后可观察到类似于照射后的多核精子细胞。有研究显示抗黑变激素、5一羟色胺及组胺在体外可直接影响雄激素合成。5一羟色胺不仅参与睾丸的类固醇生物转换，还参与肾上腺的类固醇生物转换。5一羟色胺在低浓度情况下可增加类固醇生物转换，在高浓度情况下则抑制转换。抗黑变激素除可影响睾丸外，对垂体释放LH等也有抑制作用。受照射后，抗黑变激素的合成迅速下降，从而减弱其在正常情况下对内分泌管的抑制作用，使得促性腺激素、睾丸雄激素等分泌增加。放射能作为紧张因素可导致抗黑变激素合成下降及5一羟色胺施放增加，二者协同作用可导致类固醇生成增加。当照射剂量大时，则细胞损伤也大，以致于5一羟色胺大量释出，从而抑制类固醇合成。电离辐射固有的细胞损害加上大量的5一羟色胺的作用将造成激素合成下降。 人耳能听到的声音，每秒钟振动的次数（频率）是20—20，000赫兹的声波。频率低于20赫兹又不能引起听觉的声波，叫次声波；凡是频率高于20，000赫兹的声波，叫做超声波。由于超声波作用人体形成的损伤，称为超声波损伤。 超声波技术在本世纪上半叶得到了迅速发展，并广泛地应用于工业、农业、医学、地质和海洋研究领域中。但若使用不当，保管不妥或声强超过人体的耐受限度时，便可引起机体损伤，甚至死亡。 早在第一次世界大战末，著名的法国物理学家朗芝万在研究超声水下探测时，就发现强超声可使鱼等水生小动物致死。接着，哈维等人又发现超声辐照可使动物体内温度升高以致细胞结构破坏、死亡。 超声波对生物机体的损伤作用，一般认为，低声强，长时间辐照引起的损伤，以热效应为主，即声能被机体吸收后变成热能，其损伤程度与温度升高的程度有关，而在声强高，辐照时间短的情况下，引起损伤的机理是以瞬态超声空化效应为主；当声强在700一1500W／cm2的中间范围时，损伤则主要产生于其他物理机制。 用1．9MHz、强度60w／cm2的超声在大白鼠腹部表面定位照射其肝脏时，可使其有丝分裂细胞的出现率显著下降；用0．5—6MHz、峰值强度为56w／cm2的超声脉冲辐照5分钟暴露的肝脏，可使其中心血管附近遭到严重破坏，出血次数增多；用1MHz，强度为25W／cm2的超声辐照小白鼠的睾丸，辐照时间为30秒，然后在10天内的不同时间里对其组织学检验，发现同样辐射条件下，不同种类小鼠的输精管表现不同程度的损伤，对精母细胞的损伤早于精原细胞；用2．7MHz，强度为1700W/cm2的超声辐照有髓鞘神经0．25秒，可引起神经纤维微小损伤；若作用时间延长，则将发生横截面比声束大3—5倍的神经病变，等等。 当怀疑超声波使人体致伤时，需要法医学鉴定者，应同专业工作者一道进行，查明有无接触超声波史，检查损伤的情况，如果排除其他暴力伤或激光或微波的损伤后，才能确定超声波的损伤。